Descifrando los mecanismos moleculares de las arritmias cardíacas

CONFORMACIÓN DEL GRUPO:

DIRECTORES:
María Matilde Said.    

INVESTIGADORES:
Cecilia Mundiña-Weilenmann.
Leticia Vittone.
Margarita Salas.

BECARIO:
Bárbara Román.
Juan Ignacio Elio Mariángelo.
Agustina Silvestri
Francisco Esoin

TÉCNICA:
Mónica Rando.
Lucía Pagola.


RESUMEN
A pesar de los significativos avances en el conocimiento de los mecanismos fisiopatológicos involucrados en las enfermedades cardiovasculares, estas siguen siendo la primera causa de morbimortalidad en los países occidentales. Es por lo tanto indispensable profundizar el estudio de los mismos a fin de desarrollar estrategias terapéuticas eficaces.
Nuestra línea de investigación tiene como objetivo conocer las bases moleculares de los trastornos del ritmo cardíaco en la injuria por reperfusión luego de la isquemia y en la hipertensión arterial, dos patologías en las que es frecuente la aparición de arritmias ventriculares causantes de muerte súbita. Uno de los mecanismos propuestos para explicar la génesis y el mantenimiento de las arritmias es una actividad anormal del canal liberador de calcio del retículo sarcoplasmático o receptor de rianodina (RyR2) que conduce a una mayor pérdida de calcio en diástole. Este canal es estrictamente regulado a través de distintos mecanismos post-traduccionales. En particular nuestro grupo está interesado en dilucidar cómo el estrés oxidativo y la fosforilación por la quinasa dependiente de Ca2+ y calmodulina (CaMKII) modifican la conformación y la actividad del RyR2 y las consecuencias funcionales de esta modificación sobre el ritmo cardíaco.
Los resultados que deriven de esta investigación podrían posibilitar a futuro un abordaje terapéutico específico y efectivo para el tratamiento de las arritmias en el paciente cardiaco.