Mecanismos involucrados en la protección miocárdica contra la injuria por isquemia-reperfusión: participación de la mitocondria.
CONFORMACIÓN DEL GRUPO:
DIRECTOR:
Susana M. Mosca, Investigador Principal CONICET.
INVESTIGADORES:
Juliana C. Fantinelli, Investigador Adjunto CONICET.
Luisa F. González Arbeláez, Investigador Asistente CONICET.
Guillermo Schinella, Investigador UNLP.
BECARIOS:
Alejandro Ciocci Pardo, Beca Tipo II CONICET.
COLABORADORES:
Claudia Caldiz, Profesora Adjunta UNLP.
Benjamín Rojano, Profesor de la Universidad de Colombia.
José Luis Ríos, Profesor de la Universidad de Valencia.
RESUMEN:
Las alteraciones producidas por la isquemia-reperfusión son responsables de la morbilidad y mortalidad cardiovascular. Si bien el tratamiento más efectivo contra el daño isquémico es el restablecimiento del flujo sanguíneo, esto agrava la injuria miocárdica debido al aumento de la sobrecarga de calcio y a la abrupta producción de especies reactivas del oxígeno (ROS). El calcio y las ROS impactan sobre la mitocondria provocando la permeabilización de la membrana mitocondrial porque favorecen la formación del poro de permeabilidad transitoria de dicha organela, que lleva a la liberación de factores involucrados en la muerte celular. Es así que la protección ejercida por distintas intervenciones cardioprotectoras está relacionada a la inhibición de la formación de dicho poro. Recientes trabajos realizados en nuestro laboratorio muestran que el tratamiento agudo con extractos enriquecidos en polifenoles derivados de productos naturales, tales como yerba mate, cacao, etc ejercen un efecto cardioprotector y esta acción también es mediada por efectos beneficiosos sobre la mitocondria a través de cascadas de señalización que involucran a diversas quinasas. Teniendo en cuenta estos datos, el objetivo de nuestra investigación es el hallazgo de nuevas posibles herramientas terapéuticas (intervenciones y/o tratamientos farmacológicos) para mitigar los daños producidos por la isquemia-reperfusión, examinando los mecanismos involucrados y el impacto de los mismos sobre el estado y dinámica mitocondrial.
